مشخصات پژوهش

عنوان	اثر تمرین تناوبی شدید به دنبال ایسکمی-خون رسانی مجدد عضله قلب پلاسما موش های صحرایی PI3K و hand بر بیان ژن 2
نوع پژوهش	مقاله چاپ‌شده در مجلات علمی
کلیدواژه‌ها	هایپرتروفی پاتولوژیک، ایسکمی میوکارد، هایپرتروفی فیزیولوژیک، تمرین ورزشی، فسفاتیدیل اینوزیتول- 3-کیناز
چکیده	مقدمه: پژوهش های بالینی و هم چنین تجربی نشان داده اند برنامه ورزشی یکی از موثرترین راهبردهای کاهش پیشرفت کاردیومیوپاتی و کاهش دهنده بروز عوارض قلبی عروقی و مرگ و میرهای ناشی از ایسکمی میوکارد است. این مطالعه با هدف بررسی نقش تمرین تناوبی شدید بر و فسفاتیدیل اینوزیتول- 3-کیناز پلاسما در رت های ایسکمی قلبی شده صورت گرفت. hand بیان ژن 2 200 گرم( به صورت تصادفی در 4 گروه شم، ایسکمی، تمرین و - مواد و روش ها: در این مطالعه 28 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار) 250 تمرین-ایسکمی قرار گرفتند. انفارکتوس میوکارد با بستن شریان کرونری نزولی چپ به مدت 30 دقیقه انجام شد. برنامه تمرینی اینتروال شدید)هر و 2 دقیقه ریکاوری فعال، تقریباً با شدت 50 تا 60 درصد VO2max تناوب شامل 4 دقیقه دویدن با شدت خیلی بالا، تقریباً 85 تا 90 درصد روی تردمیل به مدت 8 هفته هر هفته 3 روز و هر روز به مدت 40 دقیقه اجرا شد. )VO2max در گروه تمرین-ایسکمی افزایش معناداری به نسبت گروه Hand یافته های پژوهش: نتایج نشان داد که سطح بیان ژن 2 در گروه های تمرین، تمرین- )PI3K( داشت. هم چنین میزان غلظت فسفاتیدیل اینوزیتول- 3-کیناز )P= و ایسکمی) 0.001 )P= شم) 0.001 داشت، اما در گروه ایسکمی به نسبت سایر گروه ها کاهش )P= و ایسکمی) 0.001 )P= ایسکمی افزایش معناداری به نسبت گروه های شم) 0.001 .)P< معناداری یافت) 0.05 pi3k و hand بحث و نتیجه گیری: یافته های پژوهش حاضر به طور کلی نشان داد که تمرین تناوبی شدید منجر به افزایش بیان ژن 2 می شود و در واقع تمرین تناوبی شدید منجر به هایپرتروفی فیزیولوژیک می شود و از طرفی دیگر در هایپرتروفی پاتولوژیک این متغیرها کاهش می یابند.
پژوهشگران	علی حیدریان پور (نفر اول)، یعقوب مهری الوار (نفر دوم)، شیوا مهری الوار (نفر سوم)