عنوان
|
بررسی اثر رزمارینیک اسید بر مدل تجربی هپاتوتوکسیسیتی ناشی از مصرف استامینوفن
|
نوع پژوهش
|
پایان نامه
|
کلیدواژهها
|
هپاتوتوکسیسیتی، استامینوفن، آسیب کبدی، رزمارینیک اسید، موش
|
چکیده
|
زمینه: آسیب کبدی ناشی از مصرف استامینوفن یک مشکل بالینی قابل توجه در سراسر جهان است. رزمارینیک اسید (RA)، یک فنل طبیعی، برخی فعالیت های بیولوژیکی از جمله اثرات آنتی اکسیدانی نشان می دهد. اهداف: ما در این پژوهش به بررسی اثرات تجویز رزمارینیک اسید (mg/kg 50) در مقابل آسیب اکسیداتیو و هپاتوتوکسیسیتی ناشی از مصرف استامینوفن در موش صحرایی پرداخته ایم. مواد و روش ها: موش های نر از نژاد ویستار روزانه به مدت یک هفته mg/kg 50 رزمارینیک اسید را دریافت نمودند. در روز هفتم به موش ها mg/kg, i.p. 500 استامینوفن تزریق شد. بعد از گذشت 24 ساعت، نمونه ی خون به منظور سنجش آنزیم های آسپارتات آمینوترانسفراز (AST) و آلانین آمینوترانسفراز (ALT) گرفته شد. نمونه ای از بافت کبد نیز برای تعیین سطوح مالون دی آلدئید (MDA)، گلوتاتیون بافتی (GSH) و ظرفیت آنتی اکسیدانی کل (TAC) به همراه مشاهدات هیستوپاتولوژیک گرفته شد. نتایج: استرس اکسیداتیو ناشی از مصرف استامینوفن در بافت کبد به دنبال افزایش قابل توجه در سطح MDA (nmol/mg 0.21 ± 7.6) و همچنین کاهش سطوح TAC ( mol/ g proteinμ 0.14± 1.75) و GSH (mol/ g proteinμ 0.22± 1.9) نمایان شد. تجویز رزمارینیک اسید در گروه دریافت کننده ی استامینوفن سطح MDA را کاهش داده در حالیکه باعث افزایش TAC و GSH می شود. همچنین تجویز رزمارینیک اسید از کاهش آلبومین (P<0.001) و پروتئین کل (P<0.05) و افزایش وزن کبد (P<0.01) و همچنین افزایش سطح آنزیم های AST و ALT (به ترتیب، P<0.001, P<0.05) در گروه دریافت کننده ی استامینوفن ممانعت می کند. به علاوه، بررسی بافت شناسی نشان داده است که رزمارینیک اسید به دلیل کاهش نکروز کبدی و ارتشاح سلول های التهابی باعث تخفیف آسیب کبدی می گردد. نتیجه گیری: رزمارینیک اسید از طریق مهار پراکسیداسیون لیپیدی و افزایش سیستم دفاع آنتی اکسیدانی از هپاتوتوکسیسیتی ناشی از مصرف استامینوفن ممانعت می کند. بنابراین، رزمارینیک اسید یک کاندید خوب به منظور حفاظت در برابر اثرات زیان آور استامینوفن در کبد، پس از تائید آزمایشات بالینی محسوب می شود.
|
پژوهشگران
|
پریسا حسنین (استاد راهنما)، مریم شریفی (دانشجو)
|