سیدمسعود ذوالحواریه

مقدمه : لیشمانیاها جزو انگلهای تک یاختهای هستند که در مهرهداران در درون سلولهای بیگانه خوار به صورت یاخته- های گرد یا بیضی شکل به نام آماستیگوت زندگی می کنند . انتقال بیماری از طریق گزش پشه خاکی ناقل صورت می- گیرد. انگلها در درون معده پشه خاکی به شکل تاژکدار به نام پروماستیگوتهای پروسیکلیک زندگی میکنند و پس از طی مراحل تکاملی به شکل پروماستیگوتهای متاسیکلیک در میآیند که عفونتزا بوده و میتوانند میزبان مهرهدار را آلوده نمایند . لیشمانیوز جلدی در انسان طیفی از بیماریها را تشکیل میدهد که از یک زخم ساده خود ترمیم شونده که منجر به القای مصونیت در برابر آلودگی مجدد می شود، تا عفونتهای پوستی شدید و مزمن تظاهر مییابد. لیشمانیوز جلدی بصورت پاپول یا زخم پوستی است که بتدریج بزرگتر می شود، درابتدا سطحی و گاهی برآمده می باشد و سپس بصورت زخمهای عمیق، چرکی و قرمز رنگ دیده خواهد شد. کموکاینها بر اساس فعالیتشان بهعنوان جاذب شیمیایی لکوسیت کشف شدند و این عملکرد پایهی اصلی نقشهای عملکردیشان است. CCL4 و CCL3 کموکاینهای هستند که فراخوانی سلولهای ایمنی از جمله سلولهای T ، لکوسیتها، مونوسیتها و دندریتک سلها به محل التهاب از عمکردهای اصلی آنها می باشد. هدف ما از این تحقیق مقایسه بیان ژن های CCL4 و CCL3 در مراحل مختلف زخم های ناشی از لیشمانیوز و در نوترفیل های خون محیطی موشهای آزمایشگاهی BALB/C آلوده به لیشمانیا و موشهای تحت درمان بود. مواد و روشها : دو گروه چهارتایی موش BALB/C 8-12) هفته( انتخاب و تعداد 91 میلیون پروماستیگوت لیشمانیا در مرحله لگاریتمی بصورت داخل جلدی به آنها تزریق گردید. سپس یک گروه تحت درمان با گلوکانتیم به میزان ml 159 بصورت داخل ضایعهای و زیر جلدی قرار گرفت. در گروه دوم هیچگونه کار درمانی صورت نگرفت. در مراحل مختلف از بافت زخم ، طحال و خون در هر دو گروه نمونه گیری انجام گرفته و بیان ژن های CCL4 و CCL3 ارزیابی گردید. یافته ها: ژن CCL4 در مرحله ابتدایی و عفونی لیشمانیوز در بافت و طحال بیان نشد ولی ccl3 در مرحله ابتدایی و عفونی در نوتروفیل بیان شد. در حالیکه در مراحل نیمه بهبود و بهبود بیان ژنهای هر دو کموکاین افزایش یافت. نتیجه گیری:نتایج حاکی از آن است که بیان ژن التهابی ccl3 در نوتروفیل در مراحل ابتدایی و عفونی یک پاسخ عمومی در بدن ایجاد می کند که باعث افزایش بیان ژن در