سیدمسعود ذوالحواریه

مقدمه لیشمانیاها جزو انگلهای تک یاختهای هستند که در مهرهداران در درون سلولهای بیگانه خوار به صورت یاختههای گرد یا بیضی شکل به نام آماستیگوت زندگی می کنند . انتقال بیماری از طریق گزش ناقل پشه خاکی صورت میگیرد. انگلها در درون معده پشه خاکی به شکل تاژکدار به نام پروماستیگوتهای پروسیکلیک زندگی میکنند و پس از طی مراحل تکاملی به شکل پروماستیگوتهای متاسیکلیک در میآیند که عفونتزا بوده و میتوانند میزبان مهرهدار را آلوده نمایند . عفونتهای لیشمانیوز جلدی در انسان طیفی از بیماریها را تشکیل میدهند که از یک زخم ساده خود ترمیمی که منجر به القای مصونیت در برابر آلودگی مجدد تا عفونتهای پوستی شدید و مزمن تظاهر مییابند. لیشمانیوز جلدی بصورت پاپول یا زخم پوستی که بتدریج افزایش اندازه یافته، اول سر آن گاهی سطحی و برآمده سپس بصورت زخمهای عمیق، چرکی و قرمز رنگ است. سلولهای ماکروفاژ میزبان اختصاصی انگل میباشند ونقش اصلی و کلیدی در ایجاد عفونت به لیشمانیا دارند از طرفی، ماکروفاژها در صورت فعال شدن، نقش اصلی در ازبین بردن انگل ایفا میکنند . سایتوکاینهای INF-Ɣ و IL-12 نقش مهمی در فعال شدن این سلولها دارد. هدف از این تحقیق شناسایی پروفایل بیان ژن اینترفرون گاما در زخمهای ناشی از لیشمانیا ماژور در موش آزمایشگاهی BALB/C درمان شده ودرمان نشده و مقایسه آنها با یکدیگر است. روش کار: به هشت سر موش BALB/C 8-12) هفته( تعداد 91 میلیون انگل لیشمانیا در مرحله لگاریتمی بصورت داخل جلدی تزریق گردید و سپس به 2 گروه درمان شده با گلوکانتیم به میزان 911 میکرولیتر بصورت داخل ضایعهای و زیر جلدی و درمان نشده تقسیم شدند. سپس از مرحله ابتدایی و شروع درمان با گلوکانتیم در گروه درمان شده نمونه گیری از بافت زخم دار، طحال و خون انجام گرفت. در طی پیشرفت بیماری نیز نمونه گیری از موشهای زخمدار در مرحله عفونی در گروه درمان نشده و از مرحله نیمه بهبود و بهبود در گروه درمان شده انجام شد. یافتهها: در مرحله ابتدایی در هر سه نمونه بیان ژن اینترفرون گاما بصورت مشهودی دیده شد. در مرحله عفونی میزان INF-Ɣ کاهش یافت. و در مرحله نیمه بهبود و بهبود افزایش یافت. ژنهای IL-12P40 و IL-12P35 در مرحله ابتدایی و عفونی در نوتروفیل بیان شد ولی در مرحله نیمه بهبود، بهبود در هر سه نمونه بیان شد. نتیجهگیری: در مرحله ابتدایی ژنهای IL-12, IFN-Ɣ را در