زوال شناختی مرتبط با دیابت که به عنوان آنسفالوپاتی دیابتی شناخته میشود یک اختلال دژنراتیو و عملکردی سیستم عصبی مرکزی است که منجر به کاهش کارایی روانی، حرکتی و شناختی میشود. مرگ سلولهای عصبی ناشی از هیپوگلیسمی معمولا در هیپوکامپ، لایههای سطحی قشر مغز و جسم مخطط رخ میدهد. آنتیاکسیدانها با حفظ تعادل ردوکس، محافظت عصبی را تقویت میکنند و به این دلیل در کاهش اختلال عملکرد شناختی ناشی از دیابت استفاده شدهاند. بعنوان یکی از پرکاربردترین آنتیاکسیدانهای دارای تیول، ان-استیلسیستئین از طریق بازسازی مخزن گلوتاتیون و توانایی مهار مستقیم در برابر گونههای فعال اکسیژن، محافظت عصبی ایجاد میکند و از اختلال شناختی ناشی از استرپتوزوتوسین در رتها به دلیل عادیسازی افزایش فعالیت استیلکولیناستراز و جلوگیری از اختلال عملکرد میتوکندری ناشی از استرپتوزوتوسین محافظت میکند و منجر به بازیابی شکلپذیری کولینرژیک و سیناپسی در قشر مغز و هیپوکامپ میشود. در این مطالعه، ان-استیل سیستئین از طریق واکنشهای شیمیایی بصورت نانوذرات هیدروژلی بر پایه آلژینات تهیه شد تا امکان تداوم و تثبیت دوز دارویی و رهایش آهسته آن را فراهم کند. تعداد 04سر رت نر نژاد ویستار به 0گروه 14تایی شامل گروه کنترل، گروه دارای دیابت القا شده با استرپتوزوتوسین، گروه استرپتوزوتوسین + نانوپارتیکلهای حاوی ان-استیل سیستئین و گروه دیابتی + ان- استیل سیستئین تقسیم شدند. پس از گذشت دو ماه از القاء دیابت، ارزیابی حافظه و یادگیری فضایی و مکانی با روشهای ماز بارنز و بررسی حافظه تشخیص اشیاء با روش تشخیص شی جدید و فعالیت حرکتی و اکتشافی با اوپن فیلد صورت گرفت. دارورسانی به این روش در مقایسه با تیمار مرسوم با ان-استیل سیستئین منجر به بهبود قابل ملاحظه پارامترهای متنوعی در آزمون اوپنفیلد، آزمون تشخیص شیء جدید و ماز بارنز شد و درمان موثرتری را بر حافظه، یادگیری، فعالیت حرکتی و اکتشافی مختل شده رتهای دیابتی نسبت به تیمار با ان-استیل سیستئین در دوز یکسان داشت که ناشی از فراهمی زیستی مطلوبتر، رهایش کنترلشده، سطح مؤثر بزرگتر، افزایش انحلال و افزایش نیمه عمر ان-استیل سیستئین در شکل نانوذره آن میباشد
