ناصر میرازی

سابقه و هدف: باکلوفن آگونیست گیرنده گابا -ب و فلومازنیل آنتاگونیست گیرنده های بنزودیازپینی می باشند که در ورود کلر از طریق گیرنده های گابا تسهیل ایجاد می نمایند. هدف این مطالعه بررسی اثر فلومازنیل بر فراموشی القایی توسط باکلوفن در مدل حافظه احترازی غیر فعال در موش صحرایی نر بود. مواد و روش ها: 49 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار (250 -220 گرم) به 7 گروه 7 سری به طور تصادفی تقسیم گردیدند که شامل گروه های زیر بودند: کنترل شوک دیده، شوک ندیده و بدون دارو و گروه های دریافت کننده باکلوفن (10mg/kg,I.P) و فلومازنیل (0.5mg/kg .I.P) به تنهایی و بالاخره سه گروه دریافت کننده باکلوفن که به ترتیب فلومازنیل را نیز در زمان های 5،90 و 360 دقیقه پس از آموزش دریافت کردند. موش ها توسط دستگاه احترازی غیر فعال آموزش داده شدند و 48 ساعت بعد آزمون به خاطر آوری انجام شد. زمان تأخیر اولین ورود (STL) ، زمان باقی ماندن در اتاق تاریک و تعداد ورود به اتاق تاریک در مورد هر یک از موش ها ثبت گردید. نتایج: نتایج مطالعه حاضر اثرات القاء فراموشی باکلوفن را تأیید کرد. فلومازنیل به تنهایی اثری بر حافظه احترازی غیر فعال نداشت. هر چند 90 دقیقه بعد از آموزش توانست فراموشی القاء شده توسط باکلوفن را مهار کند. نتیجه گیری: فلومازنیل قادر است اثر مهاری باکلوفن را آنتاگونیزه نماید. احتمالاً با بالا رفتن غلظت فلومازنیل، این ترکیب از طریق اثر بر گیرنده های گابا-ب می تواند اثر ماندگاری حافظه را بیشتر نماید.