هدف از این پروژه سنتز یک کمپلکس جدید از فلز مس(II)حاوی داروی قلبی عروقی پروپرانولول و شناسایی آن به روش های آنالیز عنصری، طیف سنجی مادون قرمز، هدایت سنجی و طیف سنجی جذبی ماوراء بنفش– مرئی می باشد، هم چنین مکانیسم نوع اتصال پروپرانولول، کمپلکس مسآن [CuPPN]Cl2و داروی آمیفامپریدین با ct-DNA با استفاده از روش های دستگاهی مختلف بررسی شد. طیف جذبی الکترونی پروپرانولول و آمیفامپریدین در حضور DNA اثر هیپوکرومیک (کاهش شدت جذب) و کمپلکس [CuPPN]Cl2اثر هایپر کرومیک (افزایش شدت جذب) را نشان می دهد. ثابت اتصال (Kb) بدست آمده از نتایج طیف سنجی جذبی برای پروپرانولول، کمپلکس [CuPPN]Cl2و آمیفامپریدین به ترتیب M-1103×25/6،M-1104×66/2وM-1103×166 می باشد. نتایج طیف سنجی دورنگ نمایی دورانی، تغییر در ساختار DNA را در اثر برهم کنش با کمپلکس [CuPPN]Cl2نشان می دهد. نشر فلورسانس محلول خوست-DNA در اثر افزایش مقادیر مشخص از پروپرانولول، کاهش یافت که نشان می دهد پروپرانولول می تواند جانشین خوست شود و نوع اتصال در شیار را برای این دارو تایید می کند. ویسکوزیته محلول DNA در اثر افزودن مقادیر مشخص ازآمیفامپیریدین و کمپلکس [CuPPN]Cl2 روند افزایشی نشان می دهد که با اتصال از نوع قرار گرفتن در میان جفت بازهای DNA(اینترکلیت) مطابقت دارد. در روش ولتامتری پالسی تفاضلی کاهش پیک جریان برای کمپلکس [CuPPN]Cl2 اشاره به این دارد که این کمپلکس می تواند باDNAبرهم کنش داشته باشد. در نهایت تمامی نتایج نشان داد که برهم کنش پروپرانولول با DNA از نوع اتصال در شیار، اما برهم کنش آمیفامپریدین و کمپلکس [CuPPN]Cl2با DNA از نوع اینترکلیت می باشد. علاوه بر این نتایج نشان می دهد کمپلکس مس نسبت به پروپرانولول تمایل بیشتری برای اتصال به DNA دارد. همینطور نتایج تئوری شبیه سازی مولکولی داده های آزمایشگاهی را نیز تایید کرده است.
