حسین رضوان

لیشمانیا ماژور جزو انگل های تک یاخته و عامل بیماری لیشمانیوز پوستی است. پاسخ ایمنی ضد لیشمانیا به ژنوتیپ میزبان بستگی دارد. هدف از این مطالعه بررسی بیان ژن های پیش التهابی در مراحل مختلف ، بررسی میزان مساحت زخم، بررسی میزان فاگوسیتوزی ماکروفاژ، بررسی بافت ها از نظر پاتولوژی ، کشت ، بررسی فاکتورهای بیوشیمیایی در خون و بررسی آزمایش سرولوژی (الایزا) بوسیله آنتی بادی IgG2α ، IgG1 است. بیماری لیشمانیوز جلدی ناشی از گونه لیشمانیا ماژور در موش های BALB\c 6-8 هفته ماده با تزریق به صورت داخل جلدی ایجاد شد ). بعد از تزریق نمونه گیری منظم در زمان های معین (روز 1، 15، 30، 45 ) از بافت پوست ، طحال ، غده لنفاوی ، کبد، سلول تک هستهPBMC انجام شد. بیان ژن های IL-12p-35,IL-12-p40, TNF-α , IL -1α, INF-Ɣ, ، IL-4، IL10، TGF-B، GAPDH، IL-17، Autoimmune regulator (Aire) ) بررسی شده و با نتایج میزان تحریک لنفوسی T ( (MTT و میزان فاگوسیتوز ماکروفاژحفره صفاقی (NBT) مقایسه شد. با توجه به روند بیان ژن در لیشمانیوز می توان گفت سایتوکاین های TGF-B، , Autoimmune regulator (Aire) , ،IL-4،TNF-α از فاکتورهای مهم و تاثیر گذار در پاسخ ایمنی وخاموش کردن ژنها ی مسیر Th1 می باشند بطوری که بیان این ژن ها باعث روند ایجاد زخم و پیشرفت آن می شوند و نتایج پاتولوژی هرکدام از بافت های مد نظر (پوست،کبد،طحال،عقده لنفاوی) در هر مرحله (4 سر موش) و نتایج کشت (پوست،طحال) مورد ارزیابی قرار گرفتند و در ادامه فاکتورهای بیوشیمایی سرم 4 عدد موش آلوده در روز 45 خوانش شد و با موش کنترل به وسیله نرم افزار SPSS2019 مقایسه گردید.و سرم روزهای (1،15،30،45) به با روش الایزا به وسیله آنتی بادی IgG1 و IgG2 مورد ارزیابی قرار گرفت. و در روز 30 با افرایش آنتی بادیIgG1روبرو بودیم و بعد دچار کاهش شد که نشان دهنده ی این می باشد که مسیر TH2α رو به ضعیف شدن پیش رفته و مسیر TH1 تغییری نکرده و در نهایت بیماری لیشمانیوز به سیستم ایمنی غلبه کرده.در بیوشیمیایی فاکتورهای مربوط به آسیب کبدی همه معنادار بودند و نشان دهنده ی این می باشد که کبد در روز 45 دچار آسیب شده و با نتایج پاتولوژی همخوانی دارد. در نمونه کشت، بافت پوست و طحال در روز های 15-30-45 آلودگی انگلی داشتند که با نتایح پاتولوژی همخوانی دارد.