حسین رضوان

لیشمانیا ماژور از انگل های تک یاخته ای و عامل بیماری لیشمانیوز پوستی می باشد. تحقیقات نشان داده است که پاسخ ایمنی ایجاد شده علیه این انگل با ژنوتیپ میزبان مرتبط می باشد. اگر چه تا کنون در بسیاری از مطالعات انجام شده ویژگی های پاسخ ایمنی میزبان در بیماری لیشمانیوز و امکان پیشگیری آن از طریق واکسن مورد بحث قرار گرفته است، اما تا کنون کمتر به چگونگی ایجاد زخم و نقش پاسخ های التهابی با میانجی گری سلول های سیستم ایمنی ذاتی در ایجاد و ترمیم زخم ناشی از لیشمانیوز پوستی توجه گردیده است. هدف از انجام این تحقیق بررسی هم زمان الگوی بیان ژن های پیش التهابی در زخم و طحال در موش های BALB/c مبتلا به لیشمانیوز جلدی بود. مواد و روش ها: در این مطالعه، تعداد 127×1 فرم پروماستیگوت انگل لیشمانیا ماژور به صورت داخل جلدی در دو گروه موش BALB/c در قسمت انتهای دم تزریق و سپس در فواصل زمانی یک هفته بیان ژن های سایتوکاین های IL-12p35، CCL3، CCL4، IL-12p40، TNF-α، CCL5، IL -1α، IL-1β، IFN-γ و CCR5 در بافت زخم و طحال مورد بررسی قرار گرفتند. یافته های پژوهش: نتایج نشان داد که انگل لیشمانیا در بیماری لیشمانیوز جلدی باعث کاهش شدید در بیان ژن های پیش التهابی درزخم و طحال موش های درمان شده با PBS گردید در حالی که در موش های درمان شده با گلوکانتیم این موضوع مشاهده نشد. بحث و نتیجه گیری: بر اساس نتایج به دست آمده، سایتوکاین های IFN-γ, IL-12, TNF-α از فاکتور های مهم و تاثیر گذار در پاسخ ایمنی علیه لیشمانیا می باشند زیرا کاهش بیان این ژن ها باعث ایجاد زخم های یشرفته لیشمانیا در موش های آلوده گردید