هر نوع عفونت موضعی یا سیستمیکی که به صورت کامل یا جزئی توسط اشریشیا کلی پاتوژنیک پرندگان ایجاد شود، اشاره به کلی باسیلوز دارد که این سندروم شامل کلی سپتی سمی، کلی گرانولوما، التهاب کیسه های هوایی، سندرم سر متورم، التهاب صفاق، التهاب مجرای تخم بر، التهاب مایع مفصلی، عفونت کیسه زرده، و التهاب روده می باشد. بیشتر اشریشیا کلیهای پاتوژنیک پرندگان از نوع اشریشیاکلی بیماری زای خارج روده ای محسوب می شوند. بیماری از طریق آب و غذای آلوده به مدفوع و ترشحات پرندگان بیمار منتـقل می شود. عوامل و مکانیسم های مختلف در حدت و پاتوژنز اشریشیا کلی پاتوژنیک پرندگان در ایجاد کلی باسیلوز طیور نقش دارند که عبارتند از: کپسول، آندوتوکسین، ساختارهای مسؤل کلونیزه شدن باکتری، چسبنده ها، اینتیمین، پروتئین ها، سیستم های جذب آهن، سموم و توانایی تشکیل بیوفیلم. بیوفیلم جمعیتی از میکروارگانیسم های متصل به یک سطح هستند که سلول های موجود در بیوفیلم دارای توانایی بیشتر انتقال ژن های حدت و مقاومت بیشتر در برابر عوامل ضد میکروبی هستند. در این مطالعه میزان فراوانی حضور سه ژن دخیل درتشکیل بیوفیلم شامل: ژن های pga که برای تشکیل بهینه بیوفیلم تحت شرایط مختلف رشد باکتری ضروری هستند، ژن csg کد کننده ی کورلی فیمبریا که امکان اتصال باکتری به سطوح غیر جاندار را از طریق افزایش برهم کنش سلول به سطح فراهم می کند و همچنین مسئول ارتباط سلول به سلول می باشد و ژن ariR که در تشکیل، رشد، و ثبات بیوفیلم نقش دارد با استفاده از روش Multiplex PCR بررسی شد. نتایج این مطالعه نشان داد که از 100 ایزوله اشریشیا کلی جدا شده از جوجه های گوشتی مشکوک به بیماری کلی باسیلوز، 77 ایزوله درای ژن pgaC، 95 ایزوله دارای ژن csgD و 92 ایزوله دارای ژن AriR هستند. با توجه به فراوانی بالای حضور این ژن ها در اشریشا کلی های بیماری زای پرندگان و همچنین نقش مهم این ژن ها در تشکیل بیوفیلم احتمالا ژن های مذکور در افزایش قدرت بیماری زایی این سویه ها نقش مهمی را ایفا می کنند.
