در مقاله حاضر با توجه به استعداد پایین شتر در ابتلاء به فشار خون و مقاومت بالا در برابر سموم محیطی، برخی ژن که مسئول این ویژگی های منحصر به فرد در شتر هستند با توالی ژن P- ها از قبیل ژن های خانواده سیتوکروم 450 های انسان مقایسه شدند. توالی ژنومی از پایگاه های داده بیوتکنولوژی بدست آمد. آنالیز بیوانفورماتیک به وسیله نرم انجام شد. نتایج هم ترازی چندگانه نشان داد اسیدهای آمینه BlastP و Laser gene, Bio edit, Mega افزارهای مجموعه در تمامی ایزوفرم ها کاملاً حفظ شده است. بیشرتین فراوانی اسید آمینه برای توالی توافقی به اسیدهای Phe و Thr, Pro تعلق داشت. تغییر آمینو اسیدی در ایزوفرم های یکسان بین شرت و انسان کاملاً مشهود بود که Phe و Pro, Gly آمینه انسان به ترتیب به CYP2W در بخشی از ایزوفرم 1 Ser و Ala, Val می تواند ناشی از جهش باشد، مثلاً اسیدهای آمینه )CYP2E 9 برای 1 / ایزوالکتریک ایزوفرم های شرت بیشرتین ) 6 pH . در شرت جایگزین شده است Thr و Val, Leu وسیله محاسبه شد. نتایج درخت تکامل بر اساس حداکثر درست نمایی نشان داد )CYP2E 8 برای 1 / و در انسان کمترین ) 1 انسان به ترتیب با CYP1A و 1 CYP2C9، CYP2W برخی ایزوفرم های شرت با انسان در یک زیر خوشه جای دارد ) 1 نشان داد بالاترین درصد همسانی E-value شرت(. نتایج همسانی ژنومی و شاخص CYP1A و 1 CYP2C92، CYP2W1 شرت با گاو ) 76 درصد( بیشرت CYP2E بین شرت و انسان تعلق داشت، همسانی ژنومی بین 1 CYP2W 83 درصد( به 1 ( شرت را به CYP2E شرت با انسان ) 68 درصد( محاسبه شد. در ضمن ژنوم گاو ایزوفرم 1 CYP2E از همسانی ژنومی بین 1 طور کامل پوشش داد. در نهایت، تحقیق حاضر تولید داروهای سنتتیک و تحریک جهش های مؤثر بر اساس ساختار پلی های شرت را راهی ارزشمند در جهت بالا بردن مقاومت انسانی به فشار خون و سموم محیطی می داند.
